哎呀呀！我這才明白過來呀！這名患者非常有可能是梗阻型肥厚性心肌病啊！”
王小冕語氣激動，一邊拽著張易的胳膊一邊說。
張易抬頭，看著周圍人不理解又懵逼的表情。
張易從一旁的打印機紙上抽出了一張白紙。
然後從包裡掏出筆，直接在現場給大家畫了兩幅心臟橫切麵的圖。
一個是正常心臟血流圖。
一個動力型梗阻的血流圖。
張易舉起手裡的圖紙說道
“因為患者的室壁增厚了，雖然檢查結果顯示主乾血管未見狹窄。
可是你們千萬不要忽略增厚這個點。
這名患者增厚了38，正常心肌超過35就算肥厚。
大家看室壁和主動脈流出口的距離，非常接近。
室壁增厚會不會影響到主動脈的流出口呢？
答案是會，肯定會。
在場的人除了家屬大家都是學醫的，都能看懂我這幅圖。
注意看，主動脈和主動脈瓣都沒有狹窄，但因為室壁肥厚，會對流出口造成一定擠壓。
那麼流出口的通道會變得的比二尖瓣的流入口更小。
這個時候伯努利方程的推論結果就出來了。
心臟的高度不變，重力勢能也不會變，但流出口相對狹窄了。
在血液從相對狹窄的通道流出時，流速就會加快，動能也就變大。
但流體有它的機械能守恒。
重力勢能不變，動能變大了，那要怎麼才能保持不變的常數？
隻能是流出道的壓強變小。
（動能+重力勢能+壓力勢能常數）
流出道壓強一小，那是不是二尖瓣流入道的壓強就會相對變大？
所以血流就會產生壓差。
這個壓差就導致了二尖瓣在打開時會因為壓強差被吸到主動脈的流出口。
一旦二尖瓣堵住了流出口，情況會更嚴重。
壓強差大家應該都知道是什麼。
舉個例子，在火車站、動產站經常能看見地上標識的等候的黃線。
這就是壓差線。
一旦過了壓差線，在快速駛過的火車麵前，強壓差會直接將站在原地不動的人或物卷走。
非常危險！
所以說二尖瓣瓣膜也不是故意想堵住這個主動脈流出口的。
是因為壓差讓它身不由己啊。
所以，動力型梗阻不同於動脈瓣狹窄的那些固定型梗阻。
一定不能讓心臟動的太快，越快壓差就會越大。
壓差越大，二尖瓣就會直接將流出口給堵住。
流出口堵住，主動脈就沒血供給全身了。
到時候患者全身都會出現水腫，血流動力崩潰，人也很容易猝死。
所以，動力性梗阻的治療方案就是絕對不能用增加心室收縮力的藥物。
洋地黃多巴胺這些絕對不能用！
我們應該反著來，用減輕心室收縮力的藥物來治。
也就是β阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑這類藥物。
這類藥物能夠將心室收縮力給降下來。
收縮力小了，流出道的流速就會變慢，那壓差也就會變小了。
壓差一小，二尖瓣是不是就不用被吸過去堵住流出口了？
那患者症狀是不是就減輕了？”
張易的‘課’上完了。
但整個辦公室卻變得鴉雀無聲！
一個個全都帶著或震驚或崇拜或難以置信的眼神看著張易……