第673章 我的命是許秋的!_我!二十四歲當國醫,這很合理吧_思兔 
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第673章 我的命是許秋的!(2 / 2)

研究員們全部瘋狂了。

在他們原來的單位,工資隻有一萬一、一萬二,現在卻幾乎翻倍了,工作量雖然驚人,但和之前相比其實沒有太大區彆。

這一刻,不管許秋什麼身份,是不是醫學界天才、科研天才,他都是研究員眼裡的神!

研究員也是人,也有父母、小孩需要養,其中絕大部分都背著房貸車貸,給許秋乾完這半年,接下來幾年都不用再為各種還貸壓力而苦惱了!

這還沒加上項目中的各種獎金。

以及研發成果後,全體的巨額獎勵!

“許醫生,請不要把我當人用!”

“拚了,隻要項目成功,咱下半輩子就有鐵飯碗了,不差錢了啊!”

“加班加班,今天就把盤狀結構域受體1給鑽研明白!”

“必須搞出點重要成果,要是拿到一百五十萬的獎金,咱團隊直接起飛!”

……

兩個星期後,一份完整的靶點研究報告送到了許秋手中。

經過無數拚命三郎的努力,許秋的潛在靶點中,有十一個被確認有研發價值。

首先就是cr197。

第二個,ddr1,也即盤狀結構域受體1,它在在肝細胞癌組織中表達上調,且在tn腫瘤分期係統中iiiv期的肝細胞癌組織中的表達高於在tn腫瘤分期係統中i期的肝細胞癌組織中的表達,且ddr1的高表達與預後不良有關。

而且,研發所對ddr1的研究也是最為深入的,現如今已經發現了ddr1和afr6相互作用的機製,確認ddr1和arf6可以作為新的轉移性肝癌預後標誌和治療靶點。

其次就是絲切蛋白磷酸酶3,ssh3,它在肝癌的發生中起著極其重要的作用,尤其是肝細胞癌中,ssh3更是與病理分期、腫瘤大小呈現正相關……

還有cbx6,也就是染色質結合蛋白6,多功能分析後提示它在肝細胞癌表達升高是一種獨立的不良預後因素。

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更為重要的是,肝細胞癌患者一旦發現cbx6的過表達,基本上都有腫瘤生長速度快、侵襲能力強、臨床分期高等特點……

這意味著,cbx6或許與肝癌的進展息息相關。

後續的針對性研究中得出結論cbx6可以通過調控轉錄因子snailzeb1介導的上皮細胞間充質轉化機製,從而增強肝癌細胞的侵襲和轉移能力!

而這幾乎把一個完美的靶點擺在了眾人麵前——隻要能抑製cbx6,那肝癌的發生、發展將受到極大的扼製!

除此之外,還有甾體5α還原酶3(srd5a3)、肌小管蛋白相關蛋白14(tr14)、分化抑製因子1(id1)、pescadillo核糖體生物發生因子1(pes1)等等……

這些靶點,都有著各自的優勢,有些更適合影響肝癌的增殖和腫瘤發生,有些能在阻斷腫瘤發展中起到重要作用,還有幾個則尤其克製肝癌轉移。

“肝癌藥物研發領域過年了啊……”看著許秋辦公桌上的一份份文件,莫琬眼睛都直了。

什麼時候新靶點這麼好找了?

其他醫藥公司,為了一個靶點,往往需要耗費大量成本、無數人力,花費數個月,甚至數年的時間,才能找到有效的目標。

而許秋隻用了一個月,就篩選出十一個有巨大潛力的靶點……

彆的不說,哪怕許秋的研究就此暫停,他也能獲得巨額利潤!

這些靶點如果公開售賣,每一個都將是天價!

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